A Doença de Gumboro ou Doença Infecciosa da Bolsa das aves pode ser clínica ou subclínica.
A forma clínica caracteriza-se por morte súbita e alta em conjunto com síndrome hemorrágica de evolução rápida. Mortalidade é rápida 3-5 dias.
A forma subclínica não tem manifestação externas visíveis, produz imunossupressão, em decorrência da destruição de populações de células no tecido linfoide primário, especialmente linfócitos B. A imunossupressão produz uma susceptibilidade alta das aves a outros agentes infecciosos.
Alto impacto econômico devido à alta mortalidade e redução na produção e susceptibilidade a outras infecções.
Etiologia
Gênero: avibirnaviridae
Família: birnaviridae
RNA
Sorotipos
Identificação de sorotipos é realizada por testes de soroneutralização cruzada. Sorotipo 1 é patogênico. Dentro desse sorotipo são reconhecidas diferenças sorológicas menores, que permitiram o reconhecimento de subtipos.
Patotipos
Classificação é realizada de acordo com a capacidade do vírus causar mortalidade. Vírus clássicos originais têm a capacidade de induzir a forma clínica da doença em aves susceptíveis de 5-10 semanas de idade, produzindo quadro de imunossupressão sem mortalidade aguda.
Bronquite infecciosa das galinhas: da etiologia à prevenção
Os vírus de alta patogenicidade (muito virulentos) pertencem sorologicamente ao tipo padrão, evoluiu e adquiriu a capacidade de induzir mortalidade em idade precoce. Replicam-se com maior rapidez e podem sobrepassar níveis de anticorpos maternais mais altos que os vírus de patogenicidade média. Em lotes que apresentam a forma clínica de Gumboro, as aves sobreviventes estarão afetadas por imunossupressão.
Epidemiologia
Ocorre em galinhas, perus, patos, gainhas-da-guiné e avestruzes. O efeito patológico só foi evidenciado em galinhas domésticas que não alcançaram a maturidade sexual.
O vírus infecta por via oral pela ingestão de material contaminado. As aves infectadas que sobrevivem desenvolvem uma resposta imune sólida que controla a replicação viral secundária e resulta na eliminação posterior da infecção.
Aves na fase ativa da replicação viral são a fonte de infecção. Elas eliminam o vírus pela via digestiva, estando em concentrações altas nas fezes e na cama, sendo a forma principal de disseminação, já que a partir da cama contaminam-se outros objetos que atuam como vetores mecânicos.
Insetos que residem nas instalações avícolas, em contato direto com material da cama como besouros (Alphitobiusdiaperinus) atuam como vetores mecânicos, sendo considerados fator importante de permanência do vírus no período de descanso dos lotes.
Resistência do vírus
É resistente às condições do meio ambiente e à maioria dos desinfetantes nas concentrações utilizadas na avicultura. É inativado em pH superior a 12, resistente a pH menor que 2, formalina a 0,5% reduz a inefetividade após 6h de contato.
Redução por uso de calor a 70°C por 30 minutos, altas concentrações de iodo e hipoclorito de Na a 0,6% por 10 minutos.
O timerosal a 0,125%, o fenol a 0,5%, amônio quartenário, éter e clorofórmio não têm ação sobre o vírus.
A possibilidade de sobrevivência do vírus em produtos cárneos pode ter implicações no comércio internacional.
A alta resistência, alta eliminação fecal, persistência nas aves e as práticas de manejo da avicultura industrial, favorece a persistência contínua do vírus no meio ambiente nos galpões, ainda em lotes sucessivos.
Patogenia
As formas em que a doenças se desenvolve em um lote de aves é o resultado da interação de vários fatores, principalmente o tipo e a patogenicidade do vírus e a idade e susceptibilidade.
Efeito lesivo da multiplicação viral: infecta macrófagos sendo transportado por vias digestivas até os locais de concentração de linfócitos B. Os vírus que têm afinidade por esse linfócito são chamados de citolíticos, resulta em uma destruição massiva dos mesmos.
Bouba aviária: prevenção, diagnóstico e tratamento
A diminuição de linfócitos pela replicação viral principalmente na bolsa de Fabrício e em outros centros linfoides periféricos com glândula de Harder, baço, agregados linfoides no intestino.
Também são afetados os agregados de linfócitos B no timo, mas a lesão desse órgão é menor.
Efeito subclínico (imunossupressão): a depleção de linfócitos, em conjunto com a possível citólise de outras células na medula óssea, resulta em uma diminuição da capacidade da resposta do sistema imune, em especial na função humoral.
A gravidade e a persistência da imunossupressão resultante dependem de vários fatores, mas principalmente da virulência do agente e da idade da ave. Em infecções com vírus de virulência moderada, dependendo da extensão e da idade das aves, a bolsa e tecidos afetados podem apresentar recuperação. Quanto mais jovem for ave, mais grave e persistente será a imunossupressão.
Apresentação clínica (mortalidade): os vírus de alta patogenicidade são capazes de induzir mortalidade em aves mais jovens. AS formas clínicas estão caracterizadas por aparição súbita, alta morbidade e uma curva de mortalidade elevada em um período de 3-5 dias. As aves mostram-se prostradas, plumagem eriçada, inativas, não comem nem bebem.
As lesões mais proeminentes das aves mortas são hemorragias musculares graves, principalmente, peito, coxa e sobrecoxa, inflamação e edema de bolsa.
Diagnóstico
Combinações de observações de campo, tanto clínica quanto anatomopatológicas e de testes de laboratório. O comportamento da doença no campo e sua relação com a idade e tipo de aves é uma boa indicação da patogenicidade do vírus.
Mortalidade repentina, seguido por quadros de imunossupressão, é indicativo de presença de vírus de alta patogenicidade.
Isolamento e identificação viral, sorologia.
Diagnóstico diferencial: Doença de Marek, anemia infecciosa aviária, síndrome da má-absorção, reações respiratórias pós-vacinais, bronquite infecciosa, infecções bacterianas e intoxicações.
Prevenção e controle
Os programas de prevenção e controle não visam erradicar a doença e sim, manejar balanço entre desafio e a resistência das aves, com objetivos sanitários e econômicos.
Vacinação
Vacinação das reprodutoras o objetivo é passar à progênie um nível de imunidade materna protetor e uniforme que proteja o lote pelas 2-3 semanas de vida. A uniformidade e o título de anticorpos nas reprodutoras, assim como a transmissão à progênie, estão afetados por vários fatores, tais como tipo de vírus usado como fonte de antígeno, primovacinação, volume de injeção, número de doses aplicadas e desafio de campo.
Vacinação da progênie: depende do vírus presente na granja. Em áreas com alta mortalidade, deve-se utilizar vacinas menos atenuadas.
Embora essas vacinas tenham efeitos imunossupressores, o benefício de controlar a mortalidade reduz significativamente o impacto econômico da doença. E áreas onde há o vírus clássico, vacinas intermediárias e suaves controlam a doença.
Estratégia de manejo de populações
Combinar estratégias de vacinação do lote a campo e a imunidade materna traz problemas práticos. Em primeiro lugar, a imunidade materna não é homogênea, apresentando variabilidade biológica, execução inadequada de vacinação de matrizes, mistura de pintinhos de diferentes lotes de reprodutoras, etc.
Já a população de vírus de campo é heterogênea e tem a capacidade de mudar por adaptação ou pressão de seleção.
Há também dificuldades em execução de programas de vacinação. A imunidade passiva da progênie, necessária para a proteção precoce, traz implicações adicionais, tais como a interferência com a vacinação apropriada para todas as aves que formam um lote.
A epidemiologia prática ajuda a resolver tais conflitos, buscando manejar os fatores que afetam a ocorrência entre o vírus vacinal e o do campo.
O impacto da doença se deve a três conjuntos: população de aves, população de vírus e meio ambiente. Cada um desses conjuntos é heterogêneo e muda constantemente durante a vida de um lote.
A granja deve ser lavada e desinfetada após a saída de um lote antes de outro lote ser introduzido no local, assim a quantidade de vírus no meio ambiente é reduzida. Devido às características do vírus de Gumboro, uma quantidade ainda persistirá no meio ambiente e estará presente no momento de alojar um novo lote.
Uma vez que a nova população de galinhas é colocada, as subpopulações de pintinhos com menor proteção materna chegam a ser suscetíveis antes que a média da população. Essas aves infectaram-se precocemente com o vírus residual e serviram de multiplicadores e disseminadores do vírus no meio ambiente, resultando em um aumento da carga infecciosa.
Anemia Infecciosa das Aves: da etiologia ao controle
As subpopulações de aves que vão se tornando suscetíveis posteriormente estarão ante uma carga infecciosa mais alta. As aves infectadas na idade precoce experimentarão diferentes graus de imunossupressão. Dependendo do tipo de vírus presente, poderia se observar casos clínicos em aves infectadas tardiamente (21-28 dias).
A vacinação deve ser feita em idade precoce, antes que o vírus do campo possa ter uma replicação significativa, que permita o estabelecimento de uma reserva de vírus vacinal na população suscetível, limitando as oportunidades de multiplicação do vírus selvagem, seguida de outra aplicação para aumentar a cobertura às subpopulações que são suscetíveis mais tarde.
A repetição adequada do processo em lotes sucessivos resultará em mudança na população viral de campo, necessitando-se que o tipo de vírus vacinal utilizado concorra com o vírus de campo. Se este for do tipo clássico, o mais adequado é competir com vírus vacinais intermediários. Se for de alta virulência, o mais adequado é estabelecer um programa com vacinas menos atenuadas.
Vigilância sorológica
A avaliação sorológica dos lotes de forma sistemática serve de ferramenta para avaliar o tipo de desafio de campo. Os testes sorológicos como ELISA, soroneutralização e imunodifusão em ágar, são utilizados a fim de se fazer um seguimento das mudanças nos títulos de anticorpos durante a vida de um lote. O teste deve ser escolhido de acordo com o qual se adapta melhor às condições e objetivos determinados.
Os anticorpos, em 0-3 semanas de idade em linhas pesadas e 0-5 semanas em linhas leves,correspondem à imunidade materna. Após a desaparição dos anticorpos maternos, se as aves não entrarem em contato com um tipo de vírus de Gumboro, os títulos serão nulos, indicando que não há vírus no ambiente. Porém a grande maioria entrará em contato com esse vírus (vacinal, campo ou ambos) durante as primeiras semanas de vida.
A magnitude e a uniformidade da resposta sorológica são influenciadas pela natureza e pela intensidade do vírus com o qual as aves tiveram contato.
O período intermediário coincide com a desaparição da imunidade materna e o começo da resposta humoral, como resultado do contato com o vírus. Durante esse período a resposta pode não ser aparente ou não ser claramente diferenciada.
A medida que as aves avançam para a idade de sacrifício, a resposta sorológica aumenta em proporção ao tipo e à intensidade do desafio viral. Os vírus atenuados, como de vacinas suaves ou intermediárias, induzem baixos títulos, enquanto que vacinas menos atenuadas e vírus patógenos de campo induzem títulos altos e mais uniformes.
O tipo e a intensidade do desafio de campo são o principal fator na resposta sorológica em aves jovens, sendo eu o seguimento histórico da sorologia permite avaliar mudanças no nível e tipo de desafio.
Referência: RAVOLLEDO, Liliana; FERREIRA, Antônio J. P. Patologia Aviária. São Paulo: Manole, 2009.
Material para estudo:
www.tecsa.com.br/assets/pdfs/GUMBORO Doenca Infecciosa da Bursa.pdf
anais9000_kneipp.pdf (embrapa.br)
Doença de Gumboro: tecnologias imunoprofiláticas – aviNews, la revista global de avicultura
