As doenças metabólicas dos ossos são doenças sistêmicas do esqueleto, geralmente, de origem nutricional, endócrina ou tóxica. São elas, a osteoporose, a osteodistrofiafibrosa, o raquitismo e a osteomalácia.
Osteoporose
Doença caracterizada por fraturas ósseas secundárias à redução na densidade ou massa óssea. Embora o osso apresente-se em quantidade reduzida, o processo de mineralização é normal.
Osteopenia: redução da massa óssea com ausência de doença clínica (fraturas); quando há fraturas já avançou para osteoporose.
Em animais, é potencialmente reversível, porém, em adultos, a perda do osso trabecular é considerada permanente.
Causas
Deficiência de Ca: pode resultar em hipocalcemia, compensada pelo aumento na produção de PTH e aumento da reabsorção óssea.
Inanição e desnutrição: podem resultar em atraso no crescimento e osteoporose, principalmente por causa da reduzida formação óssea secundária a deficiências de proteínas e minerais.
Inatividade física (osteoporose por desuso ou imobilização): causa reabsorção óssea aumentada e formação óssea diminuída.
Outras causas: hipogonadismo, administração crônica de corticoides.
Raquitismo e Osteomalácia
O raquitismo e a osteomalácia são doenças metabólicas dos ossos que seguem o mesmo processo de instalação, ou seja, insuficiência de mineralização com subsequentes deformidades ósseas e fraturas. A diferença é que o raquitismo ocorre em esqueleto em crescimento, ao passo que a osteomalácia (osso mole) ocorre em esqueleto maduro.
O raquitismo consiste em um doença óssea e cartilagem epifisária (crescimento) de animais imaturos, enquanto que osteomalácia é uma doença na qual as lesões permanecem confinadas aos ossos, ocorrendo apenas em adultos.
Os animais acometidos têm dor óssea, fraturas patológicas e deformidades como cifose e escoliose.
Causas
Deficiência de Vitamina D ou P
Em animais de produção ocorre por deficiência de fósforo (P) no pasto, ocasionando em animais subdesenvolvidos e desempenho reprodutivo prejudicado.
As placas de crescimento são largas, espessadas irregularmente devido à falha na mineralização da matriz cartilaginosa e da ossificação endocondral.
Junções costocondrais podem estar proeminentes e com espessamento nodular (rosário raquítico).
Histopatologia: colunas de condrócitos desorganizadas, devido ao efeito primário da ausência de metabólitos da vitamina D e efeito primário da ausência da vitamina D.
A absorção inadequada de Ca no raquitismo, não permite que a placa de crescimento mineralize.
Osso trabecular: Macroscopicamente, a metáfise afunila no raquitismo por insuficiência de remoção do osso e cartilagem nas zonas reduzidas. Microscopicamente, as superfícies do osso trabecular no raquitismo e na osteomalácia contêm quantidade excessiva de osteóides.
A modelação e remodelação óssea ficam prejudicadas devido aos osteoclastos não estarem aptos a aderir ou reabsorver os osteóides.
Osso cortical: macroscopicamente, pode ter aparência normal ou estar deformado pela sustentação do peso. Microscopicamente, as superfícies endocrotical e trabecular do córtex podem ter numerosas fendas largas de osteóides não mineralizados.
O osso osteomalácio é suscetível ao acúmulo de microfissuras em virtude da modelagem e remodelagem prejudicadas e da falha de ligação dos osteoclastos à superfície do osteoide.
Leia também:
– Resposta dos Ossos às lesões
–Inflamação Óssea
Osteodistrofia Fibrosa
A osteodistrofia fibrosa é uma das doenças metabólicas dos ossos que crusda com lesões do esqueleto resultantes do hiperparatireoidismo primário, secundário e pseudo-hiperparatireoidismo. São caracterizadas por aumento difuso na reabsorção osteoclática e substituição por tecido fibro-ósseo resultando em uma estrutura óssea prejudicada.
Sequelas: claudicação, fraturas patológicas e deformidades.
> Quando há excesso de PTH, os osteoblastos se diferenciam em fibroblastos.
O hiperparatireoidismo primário inclui adenomas funcionais na paratireoide, carcinomas da paratireoide ou hiperplasias bilaterais idiopáticas nas paratireoides.
O hiperparatireoidismo secundário é mais comum, podendo ter origem nutricional ou renal. O hiperparatireoidismo nutricional é mais comum em animais jovens e em crescimento que são alimentados com rações deficientes em Ca e com excesso de P. Concentrações aumentas de P dietético interferem na absorção intestinal de Ca.
Não há alterações em placa de crescimento.
Osso trabecular: trabéculas são substituídas por espículas irregulares de osso reticulado, separadas por quantidades variáveis de tecido conjuntivo fibroso acompanhado de numerosos osteoclastos. Apesar de estar acima do nível basal, a proliferação osteoblástica é ineficaz uma vez que a produção de osteóide é menor.
A proliferação de tecido fibroso no espaço medular é acentuada, mas nos estágios iniciais pode consistir em duas ou três camadas de células entre células ósseas de revestimento e o espaço medular. Em casos graves, a medula está repleta de tecido fibroso.
Osso cortical: há extensa reabsorção óssea e a substituição por tecido fibroso tornam o osso flexível. Casos graves, ossos curvados e ângulo reto, ausência de fraturas detectáveis, córtex pode ser substituído em sua totalidade por osso reticulado reativo e tecido fibroso.
Este artigo é para estudo, não deve ser usado como referência de trabalho acadêmico
