A Bouba aviária é amplamente difundida em aves comerciais e selvagens de estimação.
Tem grande importância na queda de postura e na mortalidade das aves.
A disseminação é lenta.
É caracterizada por lesões nodulares proliferativas na pele nas áreas sem penas (forma cutânea) ou lesões fibrinonecróticas e proliferativas nas membranas mucosas do trato respiratório superior e digestório (forma úmida ou diftérica)
Etiologia
Gênero: Avipoxvirus
Família: Poxviridae
Epidemiologia
A transmissão mecânica na pele lesionada ou lesionada, estando presente nas crostas produzidas na pele das infectadas e que contaminam o ambiente. O vírus permanece no ambiente podendo reproduzir a transmissão a novos lotes por meio de lesões na pele produzidas pelo canibalismo entre as aves.
Pode ocorrer a transmissão por manipulação da vacina e contaminação das aves através da conjuntiva ocular. Alguns insetos podem transmitir o vírus de aves infectadas a suscetíveis (Dermanyssus gallinae). Aves com lesões cutâneas podem disseminar aerossóis com o vírus promovendo infecção respiratória.
Afeta todas as idades, sendo de distribuição mundial. A alta densidade e idades múltiplas favorecem a persistência do vírus apesar de programas de vacinação. O período de incubação em galinhas é em torno de 10 dias.
Patogenia
Entra nas células epiteliais e se espalha às demais com o auxílio do fator de crescimento epidermal, que causa proliferação dessas células. Alguns vírus entram na corrente sanguínea e causam viremia produzindo disseminação a outros órgãos internos sem alterações macroscópicas evidentes.
Sinais clínicos
Pode ou não apresentar manifestações clínicas.
Duas formas: cutânea e diftérica.
A forma cutânea leva à perda de peso e diminuição na produção de ovos. Se a doença não complica, a mortalidade é baixa. Lesões ocorrem na pele desprovida de penas. Na forma diftérica há comprometimento do trato respiratório superior e do trato digestivo – dispneia e perda de apetite.
As aves que se recuperam ficam imunes.
Cutânea: nódulos em áreas desprovidas de penas (patas, bico, ao redor dos olhos). Nódulos evoluem para pústulas, formando crostas que podem sofrer infecção secundária. Quando há acometimento de olho, pode-se observar inflamação da córnea.
Diftérica: primeiro sinal – conjuntivite; após, lesões dentro da bica e língua, que se espalham até a faringe, laringe, esôfago ou traqueia. Dificuldade para comer e beber. Algumas lesões nos podem se transformar em úlceras na córnea coom lesão permanente do olho.
Septicêmica: sinais súbitos. Além dos sinais da doença, perda do apetite. Pneumonia e morte.
Patologia
Macroscopia: forma cutânea grave – lesões cutâneas vesiculares em várias zonas da pele, barbelas e crista. No bico ocorrem pústulas ou crostas. As lesões podem ser pequenas e discretas nas barbelas e crista que é possível passar despercebidas.
Lesões iniciam vesiculares e pequenas, vão aumentando de tamanho como resultado da proliferação viral nas células epiteliais e da infiltração de células inflamatórias. Pode ocorrer em pálpebras causando oclusão completa.
A superfície da lesão é úmida no começo, seca rapidamente e desenvolve superfície áspera e irregular com a formação de crosta, de cor marrom-escura.
O vírus pode produzir lesões na membrana mucosa da boca, narinas, faringe, laringe, esôfago e traqueia.
Ocorre processo fibrinonecrótico extenso em mucosas e desenvolvem membrana diftérica que, quando removida, deixa uma superfície hemorrágica.
As lesões em mucosas se espalham rapidamente e dificultam a ingestão de alimento. Quando a traqueia é lesionada ocorre a presença de tampões que dificultam a respiração, podendo ser confundida com outras doenças de trato respiratório como laringotraqueíte.
Em poedeiras há queda de postura e aves reposição há diminuição do crescimento e alterações de empenamento.
Histopatologia: hiperplasia do tecido afetado. As células estão aumentadas de tamanho e contêm corpo de inclusão intracitoplasmáticos basofílicos (HE). A presença de corpos elementares (corpúsculos de Borrell) pode ser observada (Gimenez ou Wright sob óleo de imersão).
Diagnóstico
O vírus pode ser isolado de lesões nodulares de aves infectadas. Lesões recentes podem ser removidas para o diagnóstico.
Testes: imunidifusão; hemaglutinação passiva; vírus neutralização; ELISA.
Isolamento e identificação: inoculação em aves (escarificação de lesões de aves doentes e infectar aves suscetíveis); inoculação em embriões (isolado de lesões cutâneas ou diftéricas); culturas celulares ; detecção do antígeno nos tecidos; identificação molecular (RFLP ou PCR).
Diferencial:larinfotraquíteiinfecciosa.
Prevenção e controle
Vacinas estão disponíveis produzidas a partir de embriões de galinha ou cultura de tecidos. Vacinas recombinantes são opção.
Há vacinas também de vírus vivo, podendo produzir a doença de for manejada da forma incorreta. Deve-se aplicar em aves de 4 semanas por punção da membrana da asa. Não deve ser usada em galinhas em período de postura. O manejo deve ser reavaliado.
Referência: RAVOLLEDO, Liliana; FERREIRA, Antônio J. P. Patologia Aviária. São Paulo: Manole, 2009.
Material para estudo:
