A Encefalomielite aviária é causada pelo vírus da encefalomietlite aviária (VEA), difundida mundialmente, transmissão oral e fecal.
Em aves jovens, induz paralisia, ataxia e distrofia muscular, já em adultas, a infecção é subclínica, resultando no declínio da produção de ovos. Há transmissão vertical, resultando na diminuição da eclosão de ovos, ataxia ou tremores em aves que nascem infectadas.
Etiologia da Encefalomielite aviária
Família: Picornaviridae
RNA, não envelopado, resistente ao clorofórmio, ao ácido, à tripsina, à pepsina e DNAse, ao calor. Sensível ao formaldeído e beta-propriolactona.
Patogenicidade e classificação
Existem dois patotipos:
Amostras naturais do campo – enterotrópicas: infectam as aves prontamente por via oral e são eliminadas pelas fezes. São apatogênicas, salvo transmissão vertical ou horizontal rápida, quando sinais neurológicos são evidentes.
Amostras adaptadas a embriões – neurotrópicas: sintomas neurológicos após inoculação intracerebral ou outras vias de inoculação parenteral, como muscular e subcutânea. Não infectam por via oral, exceto quando existem doses muito altas. A adaptação ocorre após múltiplas passagens em embriões livres de anticorpos.
Amostra adaptada mais usada: VR.
Ambos os patotipos se replicam em embrião derivados de lotes suscetíveis, mas amostras naturais não causam lesões macroscópicas ou sinais óbvios. Amostras adaptadas são patogênicas para os embriões, causando distrofia muscular e imobilização dos músculos esqueléticos.
Infecta faisões, galinhas, perus e codornas.
Transmissão
Por ser enterovírus ocorre por transmissão oral. A replicação ocorre primeiro em células epiteliais do intestino delgado. Depois entra na corrente sanguínea pelas placas de Peyer e vasos linfáticos, alcançando outros órgãos e atingindo o sistema nervoso central. Pode ocorrer transmissão ocular e vertical.
Quando lotes sucessivos são expostos ao vírus a sua maturidade sexual, as fêmeas infectam uma lata proporção de sua progênie.
A excreção do vírus ocorre pelas fezes 3 dias após a infecção oral e o vírus pode ser excretado por vários dias e, por ser resistente ao meio ambiente, permanece infecioso por longo período.
O período durante o qual o vírus é excretado por voa fecal é inversamente proporcional à idade da ave quando contrai a infecção: aves muito jovens podem excretar o vírus por mais de 2 semanas; entretanto, aquelas com idade superior a 3 semanas eliminam o vírus ir um período de até 5 dias.
Sinais Clínicos
Aves de todas as idades são suscetíveis, mas os sinais são manifestados somente em aves com menos de 4 semanas de vida. Após expressão mórbida dos olhos, os sinais são ataxia progressiva com perda de controle das pernas das abes, sentando-se e caindo de lado.
A expressão mórbida passa a ser mais pronunciada, acompanhada por choro fraco. Tremores de cabeça e pescoço, sendo frequência e magnitude são variáveis.
Ataxia e paralisia progridem até que as aves estejam incapazes de comer e beber, seguindo-se inanição, prostação e morte. Alguns pintinhos podem sobreviver e chegar até a maturidade, em alguns casos os sinais desaparecem completamente.
Os sobreviventes podem desenvolver posteriormente cegueira. Aves adultas podem apresentar queda de postura temporária (5-10%, mas não desenvolver sinais neurológicos.
Patologia
Macroscopia: em jovens, áreas esbranquiçadas na região muscular de moela (infiltrados leucocitários); em adultas, opacidade azulada de cristalino.
Microscopia: SNC – encefalomielite não-purulenta disseminada, acompanhada de vasculite e infiltrado perivascular por células redondas (linfócitos).
Microgliose nodular e difusa. Lesão glial principalmente em camada molecular cerebelar, que tende a estar compacta. Patognomônica: dois núcleos acometidos no mesencéfalo (rotundus e ovoidalis) com microgliose difusa.
Importante: cromatólise central dos neurônios no núcleo do tronco cerebral.
Lesões viscerais – hiperplasia dos agregados linfoides, difundidos de modo irregular através dos diferentes órgãos.
No proventrículo, agregados linfocitários em parede muscular densos – patognomônico. Lesões similares em musculo de moela. No pâncreas, folículos circunscritos de tamanho aumentado. Miocárdio (átrio), agregado linfocitários.
Patogenia do processo infeccioso
Cepas adaptadas: relativamente não-infecciosas por via oral, não replicam no intestino e não são excretadas pelas fezes após inoculação parenteral. O SNC e o pâncreas são os únicos órgãos atingidos.
Cepas de campo: em aves jovens, a infecção primária é no trato digestório, principalmente duodeno, seguida por viremia e subsequente infecção do pâncreas e outros órgãos (fígado, coração, rim, baço), músculos esqueléticos e SNC.
As infecções em trato digestório envolvem camadas musculares e as infecções pancreáticas são encontradas tanto nas células acinares como nas ilhotas.
Antígenos virais são abundantes nas células de Purkinje e na camada molecular do cerebelo.
Aves entre 10 e 30 dias de idade tendem a cumular mais carga viral no SNC e no pâncreas. Menores quantidades do vírus são encontradas no coração e no rim, mais baixa ainda em fígado e baço.
Isolamento e identificação do agente causal
Fontes para isolamento: cérebro, pâncreas e duodeno.
Sorologia
Aves expostas desenvolvem anticorpos que podem ser titulados com testes de sustentabilidade embrionária, vírus neutralização (VN), imunofluorescência indireta, imunodifusão, ELISA e teste de hemaglutinação passiva.
Diagnóstico
Métodos de detecção molecular: PCR.
Diferencial: doença de Newcastle e doença de Marek.
Prevenção e controle
Sem tratamento específico. Separar pintinhos com sintomas para recuperação natural, porém não serão obtidos resultados satisfatórios em lotes que passarem por essa doença.
Controle é feito por vacinação dos lotes reprodutores durante a fase de crescimento. Assim, aves não se infectam na maturidade, prevenindo-se a transmissão vertical. Além disso, anticorpos maternais protegem a progênie durante as 3 primeiras semanas de vida.
São usadas vacinas vivas (adm via oral, ocular ou nebulização – propagação via oro-fecal) ou inativadas (úteis em lotes que já tenham entrado na postura, nos quais o uso da vacina viva pode causar queda de postura).
Materiais para estudo:
