A Influenza aviária é uma doença de alta mortalidade (até 100%) em aves. Denominada como influenza aviária altamente patogênica (HPAI).
Etiologia da Influenza aviária
Os vírus de influenza possuem genoma constituído por RNA simples fita segmentada de polaridade negativa e pertencem à família Orthomyxoviridae. Existem três tipos: A, B e C. Os de tipo são causadores da infecção natural de aves.
Este tipo é dividido em subtipos baseados nas suas relações antigênicas nas glicoproteínas de superfície, hemaglutininas (HA) e neuroamidases (NA). Atualmente, 16 subtipos de HA foram reconhecidos (H1-H16) e 9 de NA (N1-N9).
Cada vírus tem um antígeno HA e um NA em qualquer combinação. Apenas os subtipos H5 e H7 foram demonstrados como causadores de HPAI, mas nem todos são virulentos.
Os vírus HPAI são capazes de se replicar por toda a ave, denificando órgãos e tecidoa vitais, resultando em doença e morte.
Epidemiologia
Desde a disseminação nos anos 90 da linhagem asiática do vírus H5N1 a epidemiologia foi:
- Houve grandes reservatórios do vírus de baixa patogenicidade (LPAI) em aves selvagens, especialmente aquáticas.
- Os LPAI se disseminariam de tempos em tempos em espécies domésticas, principalmente as aves expostas aos silvestres.
- Ocasionalmente os vírus H5 e H7 poderiam mutar após sua introdução às aves domésticas tornando-se virulentos.
Hospedeiros: aves de vida livre, aves de cativeiro, patos domésticos, galinhas, perus, etc. De acordo com pesquisas, enormes grupos de influenzavírus estão presentes em aves silvestres, listando 90 espécies, 22 famílias e 12 ordens.
Evidências de surtos iniciais em criações de aves domésticas ocorrem por disseminação de aves de vida livre são circunstanciais. Como consequência, uma considerável variação antigênicaé observada nos surtos de doenças de aves domésticas.
Distribuição geográfica: Os vírus são encontrados em aves aquáticas e outras selvagens pelo mundo todo, disseminando-se para aves domésticas, podendo se tornar endêmicos.
Há diferentes linhagens para locais diferentes (subtipo 7 – vírus americano e vírus eurásia). A distribuição depende da localização geográfica dos lotes e método de criação praticado.
Bronquite infecciosa das galinhas: da etiologia à prevenção
A introdução do vírus na agricultura depende do contato direto ou indireto com aves de vida livre, principalmente aquáticas migratórias.
Assim, surtos ocorrem mais frequentemente quando a prática aumenta esse contato, portanto os surtos ocorrem mais em áreas onde há rotas de aves migratórias.
Patos domésticos e aves de corte que são criados em campos ou lagoas ficam mais expostos ao contato com aves selvagens.
Disseminação
A capacidade de o vírus se disseminar facilmente pode estar relacionado à quantidade de vírus eliminada poe via respiratória e intestinal. Para todas as aves, a ingestão de fezes contaminadas para ser o modo mais importante de transmissão.
Introdução primária em aves domésticas
1) De outras aves domésticas: surtos ocasionais em uma espécie doméstica ocorre pela proximidade de lotes de outra espécie infesctada, embora há pouca evidência direta da disseminação de um para outro.
2) De aves de vida livre: principal meio de disseminação para aves domésticas, principalmente espécies aquáticas (excreção de vírus nas fezes durante a migração).
3) De outros animais: o vírus da influenza pode infectar grande variedade de animais, portanto mamíferos e outros animais são considerados potencial fonte do vírus.
4) Disseminação secundária: transferência mecânica de fezes contaminadas, onde o vírus pode estar presente em altas concentrações. Aves e outros animais não susceptíveis à infecção podem ser contaminados e espalhar o vírus.
Água e comida compartilhadas também podem espalhar o vírus. Entretanto, em aves domésticas tudo indica que o principal meio de disseminação secundária é o ser humano.
Fortes evidências indicam zeladores, donos e funcionários de granjas, caminhões e motoristas transportando aves ou fornecedores de comida, inseminadores artificiais na disseminação do vírus dentro e através da granja.
Diagnóstico
Sinais clínicos
AI de baixa patogenicidade: a gravidade da doença depende da amostra de vírus, espécie, idade e estado imunológico do hospedeiro e também presença de outros agentes infecciosos como Pasteurella spp, Newcastle, (inclusive vacinais), neumovírus aviário, vírus da bronquite infecciosa, E. coli, Mycoplasma spp, condições de imunodeficiência, fatores ambientais (poeira, amônia, temperatura).
A doença pode ser observada como oculta ou suave. Sinais respiratórios suaves transitórios, ovo de casca branda, queda na produção de ovos, doença respiratória com baixa mortalidade. Mas infecções de LPAI podem ocasionar em enfermidade violenta e alta mortalidade, principalmente em animais jovens.
Na maioria dos casos a mortalidade foi associada com infecções duplas com Pasteurella multocida e E. coli. O principal sinal observado é dificuldade respiratória, outros sinais são estertores exibidos, tosse, inchaço dos seios infra-orbitários, condição febril e perda do apetite, queda na produção de ovos.
AI altamente patogênica: o principal sinal é o súbito aparecimento de alta mortalidade que pode chegar a 100% em poucos dias.
Outros sinais são: cessação de postura, sinais respiratórios, estertores, lacrimejamento excessivo, sinusite, edema de cabeça e da face, hemorragia subcutânea com cianose da pele principalmente em cabeça e barbela, diarreia, sinais neurológicos ocasionais.
Lesões
Lesões macroscópicas refletem os sinais clínicos, portanto inúteis para diagnóstico. Em casos graves, lesões congestivas e hemorrágicas em pele, fígado, baço, coração, rins e pulmões. Aves que morrem repentinamente não demonstram lesões. Infecções LPAI com lesões de trato respiratório mostram exsudato mucopurulento a caseosos.
LPAI também podem demonstrar lesões renais. Pacreatite pode ocorrer em LPAI ou HPAI. Órgãos envolvidos em HPAI podem resultar em edema, hiperemia, hemorragia e focos necróticos degenerativos em órgãos viscerais.
Necrose miocárdica e miocardite em cepas virulentas. Alguns vírus mostraram participação nervosa central com manguitos perivasculares disseminados e necrose neuronal.
Isolamento do vírus
Amostras: de aves mortas, deve-se incluir conteúdo intestinal, swabsclacais e swabs oro-nasais. As amostras devem retiradas de órgãos afetados no surto.
Outros órgãos: traqueia, pulmões, sacos aéreos, intestino, baço, cérebro, fígado e coração podem ser coletadas e processadas em forma separada ou pool. Em aves vivas, swabs cloacal e traqueal, fezes frescas. As amostras devem ser colocadas em solução salina fosfatada (PBS) em pH 7,0-7,4 contendo antibiótico de acordo com as circunstancias locais. Manter por 2h em temperatura ambiente ou por alguns dias a 4°C.
Método: o método de escolha para crescimento do AI tipo A é a inoculação de ovos embrionados livres de patógenos específicos (SPF). Inoculação é feita no saco alantoide em 5 ovos de 9-11 dias a 35-37°C por 4-7 dias.
Líquido alantoide é testado por hemaglutinação (HA). A detecção da atividade do HA indica probabilidade elevada da presença do vírus AI tipo A ou outro paramixovírus aviário. Os líquidos de reação negativa devem ser testados novamente.
Caracterização do vírus
Identificação do vírus: O vírus da influenza tipo A pode ser confirmado em testes de imunodifusão em gel ágar (AGID), demonstrando a presença dos antígenos da nucleocapside ou matriz, ambos comuns a todos os vírus de influenza A.
Os antígenos são preparados por concentração do vírus do líquido alantoico infectante ou extração das membranas corioalantoicas infectadas que são testados contra anti-soros positivos conhecidos. A identificação do subtipo de vírus de Influenza A é feita usando os anti-sorospoliclonais de galinha produzidos contra uma bateria de vírus da influenza intactos.
Bouba aviária: prevenção, diagnóstico e tratamento
Avaliação da patogenicidade: No Código de Saúde de Animais Terrestres 2005, a OIE revisou a definição de influenza aviária notificável. A Influenza aviária notificável (NAI) foi estendida incluindo subtipos H5 e H7 de baixa virulência (LPNAI) aos altamente virulentos (HPNAI).
Técnicas de diagnóstico de AI
Isolamento e caracterização viral ainda são os métodos de eleição para diagnóstico inicial de AI, embora sejam lentos, caros e laboriosos. Técnicas moleculares são aplicadas para medidas de controle, especialmente para atender normas de erradicação.
Detecção de antígeno: A vantagens dos kits de detecção de antígeno é a capacidade de demonstrar a presença de AI em 15 minutos. As desvantagens é que a identificação do subtipo não é realizada, sensibilidade pode ser baixa, necessidade de amostras de lotes e não indivíduos.
PCR: diminui o tempo de identificação do vírus e do sequenciamento. Proporciona sensibilidade e especificidade comparável ao isolamento viral, qualidade ideias para manejo de surtos de AI, em que a velocidade com a qual o diagnóstico é realizado pode ser crucial para que a autoridade veterinária possa tomar decisões adequadas.
Sorologia: detecção de anticorpos contra AI em meio de cultura AGID.
Prevenção e controle
OIE considera HPAI como doença a ser colocada na lista de patogênicos que afeta o comércio entre países. As definições de garantias mínimas de saúde a serem requeridas para permitir comércio entre dois países são listadas no Código Interncional de Saúde Animal, que visa definir primeiro o status da doença de zonas dos países ou áreas e das exigências para o comércio entre países.
Vacinação: as vacinas AI, quando selecionadas apropriadamente e administradas corretamente, protegem contra os sinais clínicos e a mortalidade, reduzem os níveis e a duração da excreção do vírus e aumentam a resistência do hospedeiro à infecção levantando a dose mínima do vírus para infectar uma ave.
Mesmo assim, pode ocorrer infecção de aves vacinadas, principalmente por HPAI sem sinais clínicos, resultando na demora em notificação e diagnóstico culminando com a disseminação da doença, podendo produzir uma situação endêmica.
Anemia Infecciosa das Aves: da etiologia ao controle
A vacinação deveria ser utilizada a fim de erradicar o vírus e não como uma solução para o controle de subtipos HPAI ou LPAI. Sem aplicação de sistemas de monitorias, estrita biosseguridade e de população enfrentando a infecção, há possibilidade de os vírus tornarem-se endêmicos em populações de aves vacinadas.
A circulação do vírus por longos períodos em uma população vacinada pode resultar em mudanças genéticas e antigênicas no vírus.
Higiene e segurança: como há conhecimento sobre a epidemiologia da AI, o método de prevenção é reduzir a vulnerabilidade à infecção das aves comerciais por políticas internacionais, nacionais e em nível de granja, o alvo deve ser impedir a entrada do vírus.
A maioria dos países restringe o comércio com países onde houveram surtos graves com vírus HPAI. Porém, como a maioria dos países é visitada por aves migratórias conhecidas como infectadas por LPAI, a prevenção da introdução desse vírus em nível nacional é mais difícil e o controle pode ser mais apropriado em nível industrial e granja.
O ideal seria começar desde o zero, planejando granjas longe de rotas migratórias de aves aquáticas e manter separadas granjas entre si, porém as granjas de peru estão perto de rotas migratórias.
A prevenção da propagação secundária após um surto dependerá dos procedimentos adequados de biossegurança, principalmente no movimento de pessoal e equipamento dos e para os locais afetados.
Devem ser reforçadas medidas como minimização de movimentos para dentro e fora da granja, assegurando que todo equipamento, principalmente veículos sejam desinfetados antes que o acesso ao local seja permitido; assegurando o movimento entre diferentes granjas, isto é, coleta de ovos, coleta de carcaças, entrega de alimentos, etc, sejam para uma ou de uma coleção especifica e um ponto de entrega afastado do lote das aves.
O mais importante a ser assegurado é o indivíduo que tem contato real com o lote. O acesso às aves deve ser mantido em nível mínimo.
Se for inevitável, então visitas pelo pessoal que pode ter visitado outras aves domésticas, sangradores, grupos de vacinadores, inseminadores e veterinários devem ser considerados como o mais provável método de introdução de influenza aviária, Assim, regimes como mudança de roupa, desinfecção de equipamento e outros controles básicos de higiene devem ser reforçados antes que seja permitido o acesso às aves.
Saúde Pública
No século XX houveram pandemias de amostras antigênicas transmissíveis a seres humanos. Epidemias podem ocorrer em consequência de pontos de mutação acumulados na prevalência do vírus conduzido a mudanças antigênicas graduais, que resultam em infecções em uma proporção da população que se tornou imunologicamente susceptível.
Houveram pandemias de consequências catastróficas, como a pior que ocorreu em 1918, quando de 20-40 milhões de pessoas morreram, nos EUA. A partir de então, o estudo a influenza humana foi compreender como as mudanças antigênicas ocorreram e predizer quando e como ocorrerá a seguinte.
O RNA do vírus da influenza é segmentado com 8 genes distintos e, em consequência, a recombinação genética pode acontecer em infecções mistas com diferentes amostras dos vírus da influenza A.
Isso significa que quando dois vírus infectam a mesma célula, os vírus da progênie podem herdar conjuntos de segmentos do RNA feitos das combinações dos segmentos idênticos àqueles de qualquer um dos vírus-padrão.
Há um “re-arranjo” nos genes em infecções duplas com os vírus de origem humana e aviária. Ambos os vírus humano e aviário podem infectar suínos, portanto, concluiu-se que, em teoria, os suínos podem servir como “vasos misturadores” em que o “re-arranjo” entre os vírus humano e aviário da influenza poria ocorrer.
Referência: RAVOLLEDO, Liliana; FERREIRA, Antônio J. P. Patologia Aviária. São Paulo: Manole, 2009.
Materiais para estudo:
PROGRAMA NACIONAL DE SANIDADE AVÍCOLA – PNSA – IAGRO
influenza viária – Canal Rural
Influenza aviária – Portal Embrapa
INFLUENZA AVIÁRIA (IA) — Português (Brasil) (www.gov.br)
