A bronquite infecciosa das galinhas é uma doença altamente contagiosa que afeta o sistema respiratório e pode afetar também o sistema urinário. No caso de poedeiras, há tanto queda de produção de ovos como sua qualidade.
Etiologia da bronquite infecciosa das galinhas
Família: Coronaviridae
Gênero: Coronavirus
RNA, não segmentado, cápsula helicoidal – envelopado. É constituído por três proteínas estruturais: N (fosforilada com o ácido nucleico), M (transmembrana, compõem a matriz do vírus) e S (glicolisada de superfície).
As proteínas S induzem especificidade dos anticorpos neutralizantes, possuem duas subunidades: S1 e S2.
Bouba aviária: prevenção, diagnóstico e tratamento
O vírus é inativado por éter e clorofórmio. É lábil ao calor e possui pH ácido. A maioria das cepas é inativada depois de 15 minutos a 56°C e a 45°C em 90 minutos. Sensível a desinfetantes comuns, fenol, formalina e permanganato de potássio.
Ao inocular vírus em ovos embrionados, depois de passagens sucessivas, provoca mudanças patológicas e morte embrionária. Em fibroblastos de embrião e em células renais de galinha, produz efeito citopático característico.
Classificação das cepas
Os sorotipos estudados apresentam uma grande instabilidade genética, assim a mudança de um ou dois aminoácidos na S1 é suficiente para classificar uma cepa como um novo sorotipo.
Identificação
Vírus-Neutralização (VN): teste para detecção de anticorpos tipo específicos. Realiza-se em ovos embrionados SPF, explantes de traqueia ou cultivo de células renais de galinha. Alto especificidade, mas a desvantagem é tempo e deve-se contar com cepas de referência e anti-soros específicos.
Inibição da hemaglutinação (HI): cepas virais tratadas com neuramidase deixando descobertas as hemaglutininas. Algumas cepas aglutinam na presença de hemácias.
ELISA sorotipo-específico: utiliza anticorpos monoclonais. Resultado da sorotipificaçãosimilae da VN.
Teste de imunoperoxidase indireta (TII): diferenciar cepas mediante Microscopia Eletrônica em uma prova de microneutralização m cultivo de células renais de embrião de galinha.
Sequenciação (PCR): procura-se a sequencia do DNA viral da cepa e depois compara-se com outras sequencias conhecidas.
Epidemiologia
O vírus pode infectar galinhas, perus e faisões. As aves são susceptíveis em qualquer idade, embora em aves jovens a infecção possa ser mais grave e causar mortalidade.
O vírus ingressa no organismo por inalação ou via conjuntival, produzindo rápida multiplicação no trato respiratório. A traqueia é o órgão alvo do vírus, mesmo em cepas nefropatogênicas apresentam quadro respiratório.
Quando não existe um estado imune uniforme em um lote, o vírus tende a se manter de forma ativa por várias semanas, mesmo que individualmente, a doença é de curta duração. O vírus pode sobreviver em infecções assintomáticas por vários meses.
Anemia Infecciosa das Aves: da etiologia ao controle
O vírus pode ser isolado de traqueia, pulmões, sacos aéreis e, em menor quantidade de rins, baço, fígado e bolsa de Fabrício, de 24 horas até 7 dias após a infecção. Em tonsilas a 14 semanas e em fezes a partir de 20 semanas após a infecção.
Maior mortalidade em animais que apresentam problemas concomitantes como estresse pelo frio, Mycoplasmasynoviae, E. coli, etc.
Sinais Clínicos
Os sinais concentram-se nos sistemas respiratório, urinário ou reprodutivo, dependendo dos sistemas envolvidos.
Sistema respiratório: em frangos de corte os sinais duram de 3-5 dias. Os animais apresentam dificuldade respiratória, tosse, espirros, estertores traqueais, descarga nasal, conjuntivite e inflamação dos seios infra-orbitários, muitas vezes por complicações de outros microrganismos. Os estertores são devido ao acúmulo de secreção na traqueia por causa da celiostase. Menor ganho de peso, os animais acumulam-se ao redor da fonte de luz. O quadro complica-se quando há infecção secundária, agravado pela extensão até os sacos aéreos – aerosaculite (E. coli e micoplasma).
Sistema renal: aves jovens em crescimento, 3-6 semanas de idade. Sinais respiratórios, depressão evidente, penas desordenadas, polidipsia e fezes aquosas (poliúria). Mortalidade de 30% do lote.
Sistema reprodutivo: em poedeiras e reprodutoras, a fase respiratória tem pouca importância econômica, contudo nessa fase o vírus se dissemina rapidamente aos tecidos do sistema reprodutivo, associando-se com desenvolvimento anormal do oviduto. Em fêmeas muito jovens, o desenvolvimento pode ser mostrar deficiências parciais ou completa. As aves crescem e ovulam normalmente, porém com o oviduto deformado, os ovos se depositam na cavidade abdominal causando peritonite ou são reabsorvidos. Essas aves, apesar de apresentarem crista turgente e movimentos típicos de postura, ovulam, mas não põem ovos, e são denominadas “falsas poedeiras”.
Em algumas ocasiões, os folículos podem cair no infundíbulo aberto, mas como o oviduto está alterado, o resultado são ovos com casca e albumina de má qualidade.
Em galinhas, o vírus causa queda de postura de 10-50% de acordo com o período de postura e cepa atuante. As alterações são de ovos de má qualidade, alterações na casca (rugosa, mal pigmentada ou sem casca), clara perde viscosidade, hemorragias em clara ou gema.
A produção do lote raramente retorna aos níveis anteriores à infecção, e na forma, crônica, ocorrem alteração na qualidade do ovo.
Lesões
Macroscópicas: em pintinhos, exsudato seroso, caseoso ou catarral em traqueia, vias aéreas e sinusóides. Sacos aéreos opacos ou com exsudato caseoso, principalmente com infecção secundária por E. coli e/ou micoplasma.
Fêmeas jovens, diferentes graus de anormalidades do oviduto, desde ausência completa até vestígios, cistos ou oviduto subnormal. Em poedeiras, oviduto lesionado, diminuição ou oclusão por cicatrizes, má qualidade interna e externa do ovo.
Quando os rins estão afetados, nefrose, aumento de tamanho e palidez, com uratos que podem se estender às vísceras vizinhas provocando uricose visceral.
Microscópicas: perda de cílios da traqueia, arredondamento e descamação epitelial, infiltração de heterofilos e linfócitos. Hiperplasia, infiltrado linfoide e edema de mucosa e submucosa. Congest;ao, infiltração da lâmina própria com células linfoides e um grande n[úmero de centros germinais.
Sacos áereos com edema, descamação de células epiteliais, exsudato fibrinoso, heterofilos, nódulos linfoides, proliferação de fibroblastos e regeneração do epitélio cúbico. Em rins, nefrite intersticial, degeneração granulosa, vacuolização e descamação do epitélio tubular, infiltração intensa de heterofilos no interstício em etapas agudas.
Áreas de necrose na medula e indicações de tentativas de regeneração do epitélio tubular. Em casos onde há urolitíases, os ureteres relacionados com os rins atrofiados estão distendidos com uratos e frequentemente contêm cálculos formados de uratos.
Diagnóstico
Baseado em história clínica, disseminação e evolução.
Direto: isolamento do vírus – amostras de traquia, tonsilas cecais, pulmões e rins – são inoculadas em ovos embrionados SPF ou cultivo de traqueia.
Indireto: verificação do aumento nos títulos de anticorpos – AGP (precipitação em ágar gel), ELISA, SN (soroneutralização), HI (inibição da hemaglutinação).
Diferencial: Newcastle (ND), laringotraqueíteinfecciosa (ILT) e coriza infecciosa (CI).
ND: é mais intensa, sinais nervosos e digestivos.
ILT: disseminação mais lenta, sinais mais intensos, não há queda de postura.
CI: sinusite e edema facial.
Acometimento do trato reprodutivo diferenciar de EDS (síndrome da queda de postura): não deterioração interna do ovo.
Acometimento renal diferenciar de quadros metabólicos como desidratação, déficit de vitamina A, intoxicação por cloreto de Na, toxinas orgânicas ou químicas, intoxicação por sulfonamidas e outros, que causam nefrite-nefrose ou urolitíases.
Prevenção e controle
Comum em plantéis avícolas em nível mundial, de difícil controle devido aos inúmeros sorotipos. Evitar contato das aves com vírus – trabalhadores, fômites, caminhões, etc. Programa de vacinação.
Importância econômica
Grandes perdas econômicas por declínio na produção de pintinhos de um dia, diminuição na velocidade de crescimento de frangos de corte e predisposição a infecções mistas, que podem produzir aerossaculite e provocar descarte em abatedouros.
Em aves de postura há redução na produção de ovos, redução de qualidade interna e externa.
Custos com vacinação , já que não são de completa utilidade nos plantéis, pois não protegem dos desafios de vírus de campo em razão da frequente quebra na imunidade, o que leva à apresentação da doença.
Referência: RAVOLLEDO, Liliana; FERREIRA, Antônio J. P. Patologia Aviária. São Paulo: Manole, 2009.
Material para estudo:
Bronquite infecciosa das galinhas – aviNews, la revista global de avicultura
Bronquite infecciosa das galinhas: conhecimentos atuais, cepas e vacinas no Brasil
