Trata-se de uma doença que causa lesões entéricas e cardíacas.
Etiologia
O agente é o parvovírus tipo 2 (CPV-2), não-envelopado, fita DNA simples, é resistente no meio ambiente, à temperatura e desinfetantes.
Epidemiologia
O CPV-2 foi observados em cães, lobos e coiotes. A transmissão é feita via oro-fecal. O vírus é disseminado pelas fezes por animais infectados por mais de 14 dias.
Uma condição subclínica pode ocorrer e o animal pode liberar grandes quantidades de vírus.
A contaminação no meio ambiente é durável e há continuidade de exposição.
Pouca quantidade do vírus pode ocasionar infecção. Morbidade e mortalidade são altas.
Resposta dos Ossos às lesões
Doenças metabólicas dos ossos
Devido à infecção natural e vacinação a maioria dos animais adultos é imune, a infecção é mais grave em filhotes. O sinal mais proeminente é a diarreia grave.
Patogênese
O parvovírus se replica em células de alto índice mitótico. Após replicação inicial em tecidos linfoides da faringe e placas de Peyer, o vírus se espalha pelo organismo.
Os tecidos mais acometidos são o miocárdio, o epitélio intestinal e tecidos linfóides.
Em filhotes acometidos até 2 semanas de idade, o vírus se instala em miócitos levando à miocardite. Em filhotes mais velhos, os tecidos-alvo são epitélio intestinal, tecido linfoide e medula óssea.
O vírus ataca as células em mitose das criptas do intestino delgado, em animais adultos produz uma enterite hemorrágica aguda ou subaguda.
Os sinais mais graves ocorrem em animais com concomitante infecções virais ou parasitárias. A excreção do vírus ocorre 3 dias após o período de incubação.
A necrose das células das criptas resulta em vilosidades irregulares que são cobertas por enterócitos cuboides imaturos, levando a uma perda de ambas as funções absortivas e digestivas, resultando em diarreia.
Em casos graves, observa-se diarreia sanguinolenta severa.
Endotoxemia ocorre por infecção secundária por bactérias gram-negativas devido às lesões intestinais, culminando em CID e choque.
A morte ocorre por desidratação, desbalanço hidroeletrolítico, choque endotóxico e septicemia.
Sinais Clínicos
Os sinais dependem da idade e do status imune do animal.
A miocardite é incomum em locais onde a vacinação ou a exposição natural conferiu imunidade na população adulta.
Filhotes infectados apresentam falência aguda do coração devido à necrose do miocárdio induzida pelo vírus imediatamente após o período pós-natal. Eles são encontrados mortos ou morrem pouco tempo após um curto período de dispneia, choro, vômito e cianose.
A mortalidade excede 50% em filhotes que sobrevivem apresentam insuficiência cardíaca congestiva.
A enterite é acompanhada de dor abdominal e é o sinal mais evidente. Após 7 dias da incubação, o animal apresenta vômito, diarreia, anorexia depressão e febre.
A diarreia é sanguinolenta e fétida em casos severos. Desidratação e perda de peso ocorrem de forma rápida.
A doença não se prolonga por muito tempo, animais que sobrevivem à fase aguda da doença geralmente se recuperam completamente. Animais recuperados adquirem imunidade prolongada.
Patologia
Edema pulmonar é o achado macro em exame post-mortem em casos de falência cardíaca aguda, também congestão em fígado e ascite.
Linhas pálidas são visíveis no miocárdio e as paredes dos ventrículos podem apresentar-se flácidas.
Em animais de morte súbita, o exame histopatológico mostra necrose multifocal de miócitos e inclusões basofílicas intranucleares.
Filhotes que sobrevivem por longo período apresentam fibrose do miocárdio.
Em qualquer fase da doença pode apresentar infiltração linfocítica.
As lesões macro da enterite por parvovirose são variáreis e inespecíficas.
A parede do intestino apresenta-se mais adelgaçada com a serosa de aspecto grosseiro. Pode haver congestão no intestino e o conteúdo intestinal pode apresentar pontos hemorrágicos com floculação de detritos da mucosa.
Os linfonodos mesentéricos apresentam-se aumentados. Edema e atrofia são evidentes em filhotes.
Histologicamente, há diminuição ou perda das vilosidades e das criptas, o epitélio apresenta-se necrótico. As criptas podem estar, ocasionalmente, dilatadas e repletas de debris necróticos, com evidente hiperplasia epitelial.
Há necrose de placas de Peyer, linfonodos, baço e timo.
Diagnóstico
• Morte repentina da ninhada
• Enterite por parvovirose deve ser diferenciada de infecções intestinais e corpo estranho
• Leucopenia em casos graves
• Diagnóstico definitivo só é possível com isolamento do vírus nas fezes e microscopia eletrônica; HA, ELISA
• HI, PCR, imunofluorescência
• Doença confirmada com achados de necropsia
Tratamento
• Diuréticos quando há complicações subagudas de insuficiência cardíaca
• Terapia de suporte, controle do vômito, alimentação parenteral. Uso de fluido por um período após recuperação do animal.
• Antiemético e suplementação vitamínica
• Antibiótico de amplo espectro para combater infecção secundária
• Analgésicos
Controle
Vacinação anual. Filhotes podem ser infectados mesmo se a mãe tiver anticorpos contra o parvovírus. Limpeza dos canis com hipoclorito de sódio e formalina, fumigação com formaldeído podem ajudar a eliminar o vírus do ambiente.
Fonte:
QUINN, P. J. Microbial and Parasitic Diseases of the dog and cat. Londres: Saunders, 1997.
